Lesiones benignas localizadas en el hígado desde la mirada de las imágenes

Mariano Volpacchio ^ID

Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de Buenos Aires.
Centro Rossi.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Acta Gastroenterol Latinoam 2023;53(1):18-27

Recibido: 06/03/2023 / Aceptado: 27/03/2023 / Publicado online el 30/03/2023 / https://doi.org/10.52787/agl.v53i1.308

Resumen

La amplia mayoría de las lesiones focales benignas en el hígado son incidentalmente descubiertas en evaluaciones realizadas en diferentes escenarios clínicos. Dichas detecciones se han incrementado como consecuencia del progreso de la tecnología y con relación al empleo cada vez más frecuente de los diferentes métodos por imágenes. Los hallazgos de imágenes focales plantean dilemas diagnósticos y, por consiguiente, el desafío de cómo manejarlos. En esta revisión se analizarán las lesiones benignas más frecuentes del hígado y su aspecto en las diversas técnicas de imágenes. Además, se pondrá énfasis en las características que ayudan a acotar el diagnóstico diferencial para luego sugerir un diagnóstico específico.

Palabras claves. Lesiones focales hepáticas benignas, hemangioma hepático, hiperplasia nodular focal, adenoma hepatocelular, imágenes, tomografía computada, resonancia magnética.

Benign Lesions Located in the Liver from an Imaging Perspective

Summary

The vast majority of benign focal liver lesions are incidentally discovered in imaging exams performed in a variety of clinical scenarios. Such detection has increased as a result of technological progress and in the increasingly frequent use of different imaging methods. Focal imaging findings pose diagnostic dilemmas, and therefore, the consequent challenge of how to treat them. This review will analyze the most frequent benign focal liver lesions and their appearance on different imaging techniques. Moreover, emphasis will be placed on the characteristics that help to narrow the differential diagnosis and eventually suggest a specific diagnosis.

Keywords. Benign hepatic focal lesions, hepatic hemangioma, focal nodular hyperplasia, hepatocellular adenoma, imaging, computed tomography, magnetic resonance.

Abreviaturas

TCMC: Tomografía computada multicorte.
RM: Resonancia magnética.
OATP: Sigla en inglés de proteínas transportadoras de aniones orgánicos.
PET: Sigla en inglés de tomografía por emisión de positrones.
19F-FDG: Fluorodesoxiglucosa.
HNF: Hiperplasia nodular focal.
TC: Tomografía computada.
ADC: Sigla en inglés de coeficiente de difusión aparente.
CHE: Contraste hepatoespecifico.
CHC: Carcinoma hepatocelular.
AHC: Adenoma hepatocelular.
AHCI: Adenoma hepatocelular inflamatorio.
ACO: Anticonceptivos orales.

Introducción

Existen diferentes modalidades diagnósticas para la evaluación de las lesiones hepáticas benignas. Cada modalidad diagnóstica tiene sus indicaciones y contraindicaciones, sus ventajas y desventajas. Es fundamental conocer en detalle cada una de las técnicas para poder realizar una selección de manera juiciosa y arribar a un diagnóstico de la manera menos invasiva y más costo-efectiva.

Técnicas de imágenes

Si bien la ecografía sobresale por ser una técnica de bajo costo, estar disponible y ser inocua, tiene algunas limitaciones. Esto tiene que ver fundamentalmente con su dependencia del biotipo del paciente y del operador. El desarrollo y el empleo del contraste ecográfico permiten evaluar la presencia o la ausencia de realce, como así también la valoración de su patrón morfológico y hemodinámico. Sin embargo, su aplicación clínica es variable en diferentes partes del mundo, por otra parte, estos contrastes no están disponibles comercialmente en muchos países. Asimismo, la modalidad de exploración inherente a la ecografía limita la evaluación simultánea de lesiones múltiples.

La TCMC es una técnica que está ampliamente disponible y es efectiva en términos de sensibilidad en virtud de una exquisita resolución espacial. Entre sus desventajas se destaca el uso de radiación ionizante y la necesidad de contraste yodado por vía endovenosa. Asimismo, su capacidad para tipicar la textura intrínseca de la lesión es inferior a la ofrecida por la RM.

La RM es la técnica favorita por su inocuidad y la resolución de las imágenes. Ofrece información basada en múltiples parámetros tisulares y aporta, de esta manera, biomarcadores subrogantes que permiten sugerir diagnósticos probables y, en muchos casos, específicos, con mayor grado de confianza por parte del intérprete experimentado. Por ejemplo, la inclusión de secuencias específicas para la detección de lípidos intravóxel, como las secuencias T1 eco de gradiente dual (en fase y fuera de fase) o Dixon, permite reconocer en forma específica la presencia de grasa microscópica (citoplasmática), mientras que las secuencias con supresión grasa clásicas demuestran grasa macroscópica. La secuencia de difusión evalúa el movimiento a escala microscópica de moléculas de agua en los tejidos y ofrece, de esta manera, información cualitativa y cuantitativa que refleja celularidad (a mayor densidad celular menor grado de difusión). Por otra parte, el empleo de contraste hepatoespecífico (ácido gadoxético) permite confirmar o descartar la naturaleza hepatocelular de una lesión a partir de la presencia de proteínas transportadoras de aniones orgánicos específicos del hepatocito normal (OATP B1 y OATP B3), así como su diferenciación y la presencia de sistema biliar funcional intralesional.

La evaluación con PET con 19F-FDG, ya sea en equipos hibridos con tomografia computada o RM, no tiene un rol en la evaluación y caracterización de nódulos hepáticos, y la gran mayoría de las lesiones benignas no difieren en el metabolismo de la glucosa con respecto al parénquima normal, con el consiguiente hipometabolismo. Incluso, pueden manifestarse como defectos fotopénicos, como es el caso de los hemangiomas o los quistes.

Lesiones relevantes en la práctica diaria

A continuación, se describen las lesiones benignas más frecuentes y relevantes en la práctica diaria. Las lesiones de naturaleza quística no están incluidas en la revisión del tema dado que, en su mayoría, no suelen plantear un problema diagnóstico. La discusión se enfocará en el hígado sano, que es el contexto en el que suelen observarse estas lesiones, aunque también se han descripto nódulos similares a la HNF en pacientes con cirrosis.

Hemangioma

El hemangioma es la lesión hepática benigna más frecuente (después de los quistes simples) y a menudo es múltiple. Es una lesión vascular benigna formada por estructuras vasculares inmersas en un estroma conectivo. Como casi todas las lesiones hepáticas, es irrigada mediante ramas de la arteria hepática, tiene flujo interno lento y carece de shunts arteriovenosos o de vasos de neoformación. Cuando los hemangiomas son de mayor tamaño suelen presentar una heterogeneidad central producto de la presencia de fibrosis, hialinización o trombosis. De dichas características surge el aspecto que presentan en las imágenes. En ecografía suelen ser hiperecogénicos (pueden ser también hipoecogenicos). Típicamente, tienen bordes netos y no presentan halo periférico; esta característica es sugestiva de lesiones malignas.

En la TC los hemangiomas son lesiones de bordes netos y frecuentemente de contornos lobulados. Al estar compuestas por vasos, su densidad es igual a la del pool sanguíneo, tanto en las imágenes sin contraste como en las diferentes fases de la evaluación poscontraste. El refuerzo es típicamente globular y progresivo, de forma centrípeta. (Figura 1) En los hemangiomas de mayor tamaño el pasaje del contraste al centro de la lesión toma más tiempo e incluso no ocurre en aquellos más voluminosos.

Figura 1. Hemangioma en tomografía computada. Imágenes axiales de la TC sin contraste

En la RM los hemangiomas son lesiones con señal hipointensa en T1 e hiperintensa muy marcada en T2. Esta última característica los diferencia de otras lesiones benignas o malignas, con excepción de los quistes, que presentan señal más elevada debido a su contenido acuoso.¹ El patrón de realce poscontraste es igual al que muestra la TC. (Figura 2) En la secuencia de difusión no presentan un patrón restrictivo, si bien pueden exhibir una señal brillante en valores b altos (parámetro que pondera la difusión); esto se debe al efecto brillo T2 y no a la restricción verdadera, por lo que el mapa del coeficiente de difusión aparente (ADC, por sus siglas en inglés) muestra señal y valores altos. En estudios con CHE son hipointensos en fase hepatobiliar ya que carecen de hepatocitos. Una potencial causa de error puede ocurrir en algunos hemangiomas pequeños que presenten un refuerzo precoz importante y que en fase de equilibrio (3 minutos) pueden presentarse hipointensos (pseudolavado). De esta manera podrían ser malinterpretados como un CHC.² No obstante, la característica señal brillante de los hemangiomas en T2 es de utilidad para una tipificación correcta.

Figura 2. Hemangioma en la RM. Imágenes axiales de la RM en secuencia T2 con supresión grasa

Los hemangiomas suelen mantenerse estables pero en ocasiones su tamaño puede aumentar (por ejemplo durante el embarazo). En los hígados cirróticos suelen sufrir una involución y transformarse en pequeños nódulos fibróticos con obliteración de los vasos.

Hiperplasia nodular focal

La HNF es una lesión hamartomatosa benigna que se presenta con más frecuencia en las mujeres, por lo general jóvenes (90%), y que carece de riesgo de malignidad. Por otra parte, el riesgo de sangrado o de rotura es extremadamente bajo. En general, es una lesión asintomática y un hallazgo incidental. En ocasiones, si la lesión es voluminosa y ejerce efecto de masa regional, puede manifestarse con dolor o molestias. Se piensa que es una respuesta hiperplásica a una malformación arterial preexistente y está formada por hepatocitos normales, células de Kupffer, escasos ductos biliares pequeños y arteriolas prominentes. Las lesiones similares a la HNF también suelen observarse en pacientes con trastornos vasculares tales como síndrome de Budd Chiari e hiperplasia nodular regenerativa. También se han descripto en pacientes con cáncer que han sido expuestos a derivados del platino.³ El tamaño de las lesiones varía de milímetros hasta al menos 10 cm. Típicamente, la HNF presenta una cicatriz central y es irrigada mediante una arteria desde el centro en forma centrífuga; esta una característica bastante específica ya que, tanto las lesiones hepáticas benignas como malignas, son nutridas desde la periferia mediante las ramas de la arteria hepática. Debido a su histología, la textura es similar a la del parénquima normal y por eso su detección puede ser difícil, en particular en las imágenes sin contraste endovenoso y si el nódulo es pequeño.

La HNF se manifiesta como uno o más nódulos (múltiple en aproximadamente 20%) de bordes netos y contornos lobulados. En la TCMC tiene densidad similar o apenas menor a la del parénquima adyacente. Si la cicatriz es visible (60%) en la TC es hipodensa. (Figura 3) En la RM su señal es isointensa o apenas hipo o hiperintensa en T1 e isointensa o un tanto hiperintensa en T2. (Figura 4) La cicatriz es hiperintensa en T2 (visible 80% en la RM), característica clave para diferenciarla del hepatocarcinoma fibrolamelar (cuya cicatriz es hipointensa en T2 por fibrosis o por calcificación). Por otra parte, en algunos casos la diferenciación puede ser difícil ya que ambas son lesiones que ocurren en pacientes jóvenes con hígado sano y presentan similar aspecto y comportamiento poscontraste. Típicamente, la lesión realza intensamente en la fase arterial en forma homogénea y su densidad (o intensidad de señal en la RM) disminuye en fases sucesivas pero suele persistir levemente reforzada con respecto al hígado.^{4, 5} Los hepatocitos que forman la HNF son positivos para las proteínas transportadoras, característica que, sumada a la presencia de conductos biliares, explican el refuerzo de estas lesiones en la fase hepatobiliar en la RM con empleo de contraste hepatoespecífico. Esto permite establecer el diagnostico con un alto grado de certeza y alejar (sin descartar absolutamente) la posibilidad de un adenoma hepatocelular. El refuerzo puede ser isointenso con el parénquima, difusamente hiperintenso e hiperintenso en la periferia. (Figura 5) Dada la naturaleza benigna de la lesión, carece de riesgo de malignidad y el manejo de la HNF es conservador.⁸ Si el diagnóstico por imágenes es firme, no se requiere seguimiento. Si la lesión es sintomática, presenta características no típicas, es pediculada o exofítica, el caso debería ser sometido a discusión por un equipo multidisciplinario. La indicación de cirugía por la HNF es excepcional en casos sintomáticos o en raras circunstancias como sangrado o rotura.

Figura 3. HNF en la tomografía computada

Figura 4. HNF en la RM

Figura 5. HNF en la RM con contraste hepatoespecífico

Adenoma hepatocelular

Los AHC son lesiones formadas por hepatocitos normales dispuestos en una histoarquitectura anormal y carecen de conductos biliares funcionales, sistema venoso portal y células de Kupffer. Son lesiones infrecuentes (10 veces menos que la HNF) que suelen ocurrir en mujeres jóvenes que han recibido anticonceptivos orales (ACO) y en pacientes con obesidad, síndrome metabólico y diabetes. También ocurren en pacientes con enfermedad por depósito de Glucógeno tipo 1 (Von Gierke). En varones se asocian típicamente al empleo de esteroides anabólicos. Se han reportado otras asociaciones incluyendo poliposis adenomatosa familiar, sobrecarga de hierro asociada a trastornos hematológicos (talasemia beta, hemocromatosis), tratamiento con andrógenos para anemia aplásica y hemoglobinuria paroxística nocturna, y desórdenes metabólicos como el síndrome de Mc Cune Albright, poliquistosis ovárica y síndrome de Klinefelter.⁸

Debido a que conllevan riesgo variable de malignidad así como también de sangrado espontáneo y rotura con volcado peritoneal, su diagnóstico certero es fundamental para determinar el manejo ulterior. En el año 2006 se estableció una clasificación en subtipos basada en características genéticas, moleculares e histológicas.⁹ Dichos subtipos incluyen: AHCI (30-40%), AHC asociado a inactivación de oncogén del factor nuclear hepatocitario α 1 (30-35%), asociado a mutación β-catenina (10-20 %) e inclasificados. Esta última representa una categoría de exclusión. Posteriormente se describieron tres variantes adicionales: la variedad AHC con activación de la vía sonic Hedge y ACH combinados que incluyen AHCI asociado a mutación beta catenina exón 3 y AHCI asociado a mutación beta catenina exón 7/8.¹⁰

Los AHC suelen tener un aspecto similar a la HNF en las imágenes (textura similar al parénquima hepático normal e hipervascular) pero con algunas diferencias de acuerdo al subtipo que permiten la diferenciación con frecuencia, en particular, mediante la RM.

Adenoma hepatocelular inflamatorio

El AHCI es el tipo más frecuente y se asocia al uso de ACO y también en mujeres jóvenes con obesidad, diabetes y síndrome de inflamación sistémica. Histológicamente se destaca la vascularización con sinusoides dilatados, la peliosis y la presencia de inflamación. Debido a que la red vascular débil está expuesta al flujo aumentado por ramas arteriales hipertróficas tiene mayor riesgo de sangrado. Se ha establecido como valor de corte para la intervención 5 cm. Dicho valor está basado en el mayor riesgo de sangrado en las lesiones más voluminosas.

En la RM tiene tipicamente una señal hiperintensa en secuencia T2 debido a su vascularización e inflamación, (Figura 6) a menudo con un halo periférico de alta señal conocido como signo del atolón (presuntamente por sinusoides dilatados). Tras la administracion de contraste exhiben hiperrefuerzo en fase arterial con disipación posterior del contraste, es decir, haciéndose frecuentemente isointensos en fase venosa portal o de equilibrio y sin lavado (wash-out).¹ Esta última es una característica clave para diferenciarlo del CHC en hígado no cirrótico. Al igual que el CHC puede presentar una cápsula más evidente en imágenes tardías.

Figura 6. Adenoma hepatocelular inflamatorio

El AHCI carece en general de transportadores OATP y de ductos biliares funcionales por lo que típicamente, no refuerza con el CHE en fase hepatobiliar.¹²

Debido a la asociación con dismetabolismo, el AHCI se observa frecuentemente en hígados con esteatosis, un motivo más que jerarquiza el empleo de la RM en lugar de la TC ya que el depósito graso subyacente suele enmascarar lesiones en esta última técnica.

Adenoma hepatocelular asociado a inactivación del factor hepatocitario nuclear α1 (AHC-HNF1α)

Este subtipo, el segundo en frecuencia, suele asociarse al uso de ACO y también en pacientes con adenomatosis y poliposis adenomatosa familiar. El HNF1α codifica un factor de transcripción clave para la diferenciación, y para el metabolismo y transporte de lípidos en los hepatocitos. Estas lesiones se caracterizan por su curso indolente con riesgo escaso o nulo de sangrado o de malignidad, y por la abundancia de lípidos en sus células.¹¹ Esta última característica es la que permite en muchos casos hacer un diagnóstico confiable de este subtipo de adenoma. En la TCMC suelen ser hipodensos debido al contenido lipídico. No obstante, la RM merced al empleo de la secuencia GRE T1 dual, permite reconocer en forma específica la presencia de lípidos intravóxel, manifestando una caída de la intensidad de señal en la imagen fuera de fase con respecto a la imagen en fase. Por otra parte, su refuerzo poscontraste es menos intenso que el de los otros subtipos de adenoma. La baja densidad en la TCMC y baja señal en imágenes T1 con supresión grasa puede llevar a la errónea interpretación de lavado en imágenes tardías y por ende, simular un CHC. Este subtipo de adenoma tampoco expresa transportadores OATP B1 y B3. (Figura 7)

Figura 7. Adenoma hepatocelular con inactivación AHC-HNF1α

Adenoma hepatocelular asociado a mutación β-catenina

Este subtipo es más frecuente en varones y además el que conlleva mayor riesgo de malignidad.¹¹ Se han descripto dos variantes: exón 3 y exón 7/8, la primera implica mayor riesgo. Sus características por imágenes no son específicas. Se ha descripto la presencia de zonas hiperintensas de bordes difusos en T2 y una cicatriz de bordes mal definidos. Puede verse grasa en su seno pero en escasa cantidad y de distribución focal y parcheada, en contraste con el AHC-HNF1α, que presenta abundante y extensa cantidad de lípidos. Demuestra hiperrefuerzo en fase arterial, puede tener lavado y cápsula, solapando asi sus características con las de un CHC. Este subtipo puede expresar transportadores OATP y por lo tanto, ser isointenso o hiperintenso en la fase hepatobiliar con CHE.

Adenoma hepatocelular mixto inflamatorio-β catenina mutado

Se ha descripto un fenotipo inflamatorio en el análisis molecular hasta en un 50% de los casos de HCA con mutación β-catenina, ya sea variedades exón 3 o exón 7/8. En el análisis histológico estos nódulos combinan características de los subtipos. En las imágenes no presentan características específicas pero el componente β-catenina puede asociarse a expresión de transportadores OATP.¹²

Adenoma hepatocelular asociado a activación de la vía Sonic Hedgehog

Este subtipo previamente estaba incluido en la categoría no clasificado. Está asociado a la obesidad y la esteatosis, y es el que tiene mayor riesgo de sangrado. No tiene características especficas. Suele presentar lípidos abundantes y, dada la tendencia al sangrado, en secuencia T1 puede haber áreas hiperintensas y susceptibilidad magnética debido a la presencia de restos hemáticos.¹²

Pseudolesiones y pseudonodulos

Los estudios por imágenes a menudo demuestran hallazgos incidentales focales que conducen al diagnóstico de lesiones con el consiguiente impacto negativo en los pacientes como así también en el sistema de salud.

Dentro de esta categoría se incluyen las alteraciones transitorias de la perfusión y la esteatosis focal. En la mayoría de los casos, características como la localización, los márgenes y el comportamiento en las diferentes modalidades diagnósticas y en las imágenes poscontraste, sumados a la experiencia del intérprete del estudio, permiten tipificar el hallazgo y omitir estudios adicionales o procedimientos invasivos.

La esteatosis focal ocurre típicamente en el segmento IV del hígado, adyacente a la cisura del ligamento falciforme; carece de efecto de masa y no refuerza poscontraste. En ecografía suelen ser focos hiperecogénicos. En la TCMC son imágenes hipodensas de ubicación típica y en la RM, específicamente, demuestran caída de la señal en la secuencia T1 fuera de fase, lo que despeja cualquier duda diagnóstica. (Figura 8) En raras ocasiones, los depósitos de grasa pueden ser multifocales y plantear el diagnóstico diferencial con metástasis. En dichas situaciones el rol de la RM es clave para establecer un diagnóstico específico e inequívoco. Otra causa de sobrediagnóstico de lesión focal ocurre cuando el hígado presenta esteatosis difusa pero con zonas respetadas donde, tanto en la ecografía como en la TCMC, pueden generar confusión. En general, se aplican los mismos criterios ya que suelen ocurrir en sitios típicos como la región dorsal del segmento IV, carecen de efecto de masa, y la anatomía vascular se puede apreciar indemne en el seno de dicha área. En caso de duda diagnóstica, reiteramos que la RM es la técnica que permite dilucidar la naturaleza esteatósica del hallazgo.

Figura 8. Esteatosis focal en la RM

Las alteraciones transitorias de la perfusión se suelen dar en la fase arterial. A menudo tienen forma triangular o cuneiforme, y representan fenómenos hemodinámicos y no estructurales por lo que no tienen traducción en otras fases o en las imágenes sin contraste. (Figura 9) La mayoría de las veces carecen de importancia alguna pero, en ocasiones, pueden producirse por patologías subyacentes. Es por ello que se debe evaluar minuciosamente tanto la imagen focal como el parénquima circundante. Por ejemplo, una pequeña metástasis con obstrucción de una rama periférica portal puede llevar a un mayor flujo por parte de la arteria hepática para compensar el déficit portal. El mismo fenómeno subyace en casos de trombosis venosa portal con hiperemia arterial secundaria asociada. En ambas situaciones, el hiperrefuerzo es un epifenómeno que puede ser la clave para la detección de una patología subyacente que puede verse con menor claridad.

Figura 9. Alteración transitoria de la perfusión sin lesión subyacente en tomografía computada

En el hígado sano puede hallarse otras lesiones incidentales poco frecuentes.

La mayoría de estas no tienen características específicas para sugerir un diagnóstico y, por otra parte, su muy baja prevalencia, hace que sean habitualmente reportadas como lesiones de naturaleza indeterminada. Una mención aparte merece el caso de los angiomiolipomas. Estas son lesiones hamartomatosas muy poco frecuentes que pueden observarse en forma esporádica o en pacientes con esclerosis tuberosa. En la gran mayoría de los casos, las imágenes pueden establecer un diagnóstico certero en virtud de la presencia de grasa macroscópica detectada por las secuencias T1 y T2 con supresión grasa.

Consideraciones finales

El hallazgo de una o más imágenes focales requiere un análisis sistemático de las imágenes. Este consiste en la tipificación de las características que incluyen: carácter único o múltiple, localización, textura, homogeneidad, bordes y contornos, presencia, magnitud, tipo y cronología del refuerzo, presencia o ausencia de cápsula, presencia de grasa o calcio, presencia y señal de la cicatriz y, finalmente, hallazgos asociados como por ejemplo esteatosis hepática, adenopatías en el hilio, etc. La información surgida de dicho análisis debe ser enriquecida por los datos clínicos, demográficos, farmacológicos, etc. en el contexto de un abordaje multidisciplinario.

Si bien los avances en la tipificación de las diferentes lesiones que pueden afectar el hígado son notables y siguen progresando, cabe mencionar que aún existen limitaciones en parte dadas por la superposición de características. Por ejemplo, las HNF tienen características muy típicas por TCMC y por RM pero sin embargo, existen manifestaciones inusuales como la presencia de grasa (simulando un AHC o CHC) o una cicatriz hipointensa en T2 (simulando un CHC fibrolamelar). La división binaria entre refuerzo con CHE en fase hepatobiliar, positivo en HNF y negativo en AHC, tiene sus potenciales falsos negativos y positivos. En particular, la mutación β catenina es un marcador potencial de expresión de polipéptidos transportadores. Sin embargo, el análisis multiparamétrico de las imágenes sumado al contexto clínico (varón joven con consumo de anabólicos esteroides, por ejemplo) nos permite transformar esa limitación en la especificidad en un potencial biomarcador de subtipo histológico y fenotipo molecular de mayor riesgo; de esa manera, tendría un impacto en el algoritmo de la toma de decisiones. La evaluación de todas las características de la lesión es de suma importancia. Por ejemplo, si bien otros subtipos de AHC pueden tener grasa, la magnitud y la extensión es mucho mayor en los AHC-HNF1α que en el inflamatorio o en el asociado a β catenina. Actualmente la RM es la técnica de imágenes favorita para evaluar las lesiones hepáticas en virtud de su información multiparamétrica. El empleo de contraste hepatoespecífico tiene un rol en la caracterización cualitativa y potencialmente cuantitativa de algunas lesiones.

Propiedad intelectual. El autor declara que los datos y las figuras presentes en el manuscrito son originales y se realizaron en su institución perteneciente.

Financiamiento. Los autores declaran que no hubo fuentes de financiación externas.

Conflicto de interés. Los autores declaran no tener conflictos de interés en relación con este artículo.

Aviso de derechos de autor

© 2023 Acta Gastroenterológica Latinoamericana. Este es un artículo de acceso abierto publicado bajo los términos de la Licencia Creative Commons Attribution (CC BY-NC-SA 4.0), la cual permite el uso, la distribución y la reproducción de forma no comercial, siempre que se cite al autor y la fuente original.

Cite este artículo como: Volpacchio M. Lesiones Benignas Localizadas en el Hígado desde la Mirada de las Imágenes. Acta Gastroenterol Latinoam. 2023;53(1):18-27. https://doi.org/10.52787/agl.v53i1.308

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Correspondencia: Mariano Volpacchio
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Acta Gastroenterol Latinoam 2023;53(1):18-27