Evelin Mariel Crocci ID· Mirta Vera ID· María Emilia De Armas ID· Mauricio Rodrigo Paternó ID Ronald Ríos Parrado ID· Jesica Franco ID· Lorena Colque ID· Lilian Castro ID· Sandra Lencinas ID
Hospital de Gastroenterología Carlos Bonorino Udaondo.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires,
Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2025;55(3):257-261
Recibido: 21/10/2024 / Aceptado: 05/08/2025 / Publicado online: 30/09/2025 / https://doi.org/10.52787/agl.v55i3.445
La peritonitis quilosa es una causa infrecuente de abdomen agudo quirúrgico, causada por la acumulación de quilo en la cavidad abdominal, de aspecto lechoso debido al alto contenido en triglicéridos. Se origina a partir de diferentes mecanismos de acción, como malformaciones congénitas y lesión u obstrucción de los conductos linfáticos. Tiene una incidencia baja, por lo cual no existe una conducta diagnóstica ni terapéutica bien establecidas, lo que agrega mayor complejidad a esta condición. Se presenta un caso clínico de una paciente femenina de 37 años de edad con el antecedente de un trauma cervical cerrado que evolucionó con distensión abdominal y reacción peritoneal, condicionando la conducta quirúrgica, con el hallazgo de quiloperitoneo.
Palabras claves. Ascitis quilosa, quiloperitoneo, abdomen agudo, quilo.
Chylous peritonitis, which is caused by the accumulation of chyle in the abdominal cavity, is a rare cause of acute surgical abdomen. It has a milky appearance due to its high triglyceride content. It can originate from different mechanisms, including congenital malformations and injury or obstruction of the lymphatic ducts. Due to its low incidence, there is no clear diagnostic or therapeutic approach, adding further complexity to the condition. We present a clinical case of a 37-year-old female patient with a history of blunt cervical trauma that progressed to abdominal distension and peritoneal reaction. This led to surgical intervention and the finding of chyloperitoneum.
Keywords. Chylous ascites, chyloperitoneum, acute abdomen, chyle.
Abreviaturas
TC: Tomografía computarizada.
TCM: Triglicéridos de cadena media.
NPT:
Nutrición parenteral total.
PPD: Sigla en inglés de derivado proteico
purificado.
VEDA: Videoendoscopía digestiva alta.
Hp: Helicobacter
pylori.
VCC: Videocolonoscopía.
VCE: Videocápsula endoscópica.
Los triglicéridos son absorbidos en la luz intestinal y desdoblados en ácidos grasos y monoglicéridos. Los ácidos grasos de cadena larga (más de 12 carbonos) se dirigen a los vasos linfáticos de la pared intestinal y desde allí, a través de los vasos mesentéricos, a la cisterna de Pecquet, continuando por el conducto torácico. En ayunas, el flujo linfático a través de este conducto es, en promedio, 1 ml/kg/h y se incrementa a 200 ml/kg/h tras la ingesta de una comida rica en grasas.1
Ante un bloqueo en este sistema, se produce la exudación de quilo a la cavidad peritoneal.1
Entre las causas más destacadas de ascitis quilosa se encuentran la fibrosis linfática primaria (de causa oncológica, infecciosa o por radioterapia), la lesión de la cisterna de Pecquet o del conducto torácico (postquirúrgica o traumática), malformaciones congénitas (megalinfáticos, hipoplasia) y otras causas como insuficiencia cardíaca, enfermedad celíaca, pancreatitis y cirrosis.1, 2 En el adulto, la causa más frecuente es el linfoma y en pediatría, las malformaciones congénitas.1
El origen traumático no iatrogénico de ascitis quilosa es excepcional. Se ha atribuido a hiperflexión-extensión de la columna vertebral con rotura de vasos linfáticos. Se manifiesta por quiloperitoneo o retroquiloperitoneo.3 Por lo general, los pacientes presentan abdomen agudo o shock, por las lesiones asociadas. La mortalidad oscila entre el 24% y 43%, especialmente debido a las lesiones vasculares.1
El cuadro clínico se puede presentar de forma súbita como abdomen agudo quirúrgico o de curso crónico, con aumento del perímetro abdominal, desnutrición y pérdida de peso.1
La ecografía o tomografía computarizada (TC) abdominal permiten evidenciar ascitis y contribuyen a establecer la etiología.4
El diagnóstico de certeza se realiza analizando el líquido ascítico, observando su aspecto blanquecino y constatando una concentración de triglicéridos superior a 200 mg/dL.1, 4
Entre los estudios complementarios más importantes se encuentra la linfogammagrafía, que muestra la anatomía linfática y los posibles sitios de fístula o escape de quilo.4
Las repercusiones nutricionales dependen de la cantidad de flujo linfático, la duración, la etiología y el estado nutricional previo del paciente.2, 5 En situaciones de alto flujo linfático, puede producirse compromiso hidroelectrolítico, con hipovolemia, hiponatremia y acidosis metabólica.2 El quilo está compuesto principalmente por grasas, albúmina y linfocitos (95% del contenido celular). Contiene cantidades importantes de proteínas (20-60 g/L) y grasas (4-60 g/L), fundamentalmente triglicéridos.1 Por ello, la pérdida continua de quilo conlleva un marcado deterioro del estado nutricional e inmunológico.1, 5 Además, la pérdida continua de linfocitos provoca inmunodeficiencia en el paciente, genera mayor susceptibilidad a infecciones y aumento de la mortalidad.2, 5
Debido a la baja incidencia de la peritonitis quilosa, no existe una conducta diagnóstica y terapéutica clara, lo que agrega mayor complejidad a esta condición.1
El tratamiento inicial debe ser conservador, y su meta es la reducción de la formación de linfa, con una dieta alta en proteínas y libre de grasas. Se pueden indicar triglicéridos de cadena media (TCM) que se absorben directamente en el sistema venoso portal, sin pasar por el sistema linfático.3, 6 Las dietas elementales logran la reducción del flujo del quilo mediante este mecanismo.3
La nutrición parenteral total (NPT) permite el reposo digestivo, la disminución del flujo esplácnico y secundariamente del quiloso, además de una rápida corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos. Sin embargo, en general no se recomienda como medida inicial de soporte nutricional. La NPT está indicada cuando los pacientes no toleran o no responden a la dieta oral restringida, la dieta oral o la nutrición enteral están contraindicadas, la nutrición enteral modificada no consigue disminuir el flujo quiloso, la enfermedad subyacente requiere una terapia nutricional más agresiva y en pacientes con desnutrición.3, 6
El octreotide, un análogo de la somatostatina, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la ascitis quilosa, al reducir la producción de linfa y facilitar el cierre de las fugas linfáticas. Su uso combinado con NPT o nutrición enteral ha mostrado beneficios en el cierre de fístulas quilosas.4, 5
Las paracentesis repetidas producen alivio transitorio, pero se asocian a una mayor duración de las fugas, empeoramiento del estado nutricional y complicaciones infecciosas.3, 4
El tratamiento intervencionista incluye:
● Escleroterapia guiada por imagen: Inyectar un agente esclerosante en el vaso linfático con fuga para sellarlo.3
● Cirugía: Se reserva para pacientes que no responden al tratamiento conservador. El propósito es ligar los vasos linfáticos causantes de la fuga.3
● Shunt peritoneo-venoso: En casos de ascitis quilosa refractaria. Consiste en redistribuir el líquido ascítico desde la cavidad peritoneal al sistema venoso central.3
Una paciente de 37 años consulta por epigastralgia de 24 horas de evolución asociada a una masa cervical palpable dolorosa. Refiere como antecedente haber realizado actividad física de alto impacto 48 horas previas a la consulta. Al examen físico se palpa una tumoración laterocervical izquierda móvil y dolorosa. El dolor abdominal es difuso, con defensa y reacción peritoneal. En las pruebas de laboratorio se observa leucocitosis de 19.000/mm3.
Se realiza una ecografía abdominal que evidencia la presencia de líquido libre. En la TC de tórax y abdomen con contraste oral y endovenoso realizada a continuación se observa un linfocele supraclavicular izquierdo (Figura A), una colección hipodensa perirrenal derecha extendida al espacio periaórtico y presacro y líquido libre perianexial, en las fosas ilíacas y en el espacio de Morrison (Figuras B y C).
Figura. A) Tomografía computada de tórax, corte
axial. Linfocele supraclavicular izquierdo. B) Tomografía computada de abdomen,
corte axial. Colección hipodensa perirrenal derecha extendida a espacio periaórtico.
C) Tomografía computada de abdomen, corte coronal. Líquido libre en cavidad peritoneal
(espacio de Morrison y fosas ilíacas)
Se decide realizar una laparotomía exploradora, con hallazgo de líquido quiloso en la cavidad abdominal (Figura D) y compromiso retroperitoneal (Figura E), sin identificar el sitio de la fuga linfática. Se lava profusamente con solución fisiológica y se colocan drenajes al retroperitoneo y al espacio de Douglas.
Figura. D) Laparotomía exploradora. Hallazgo de
líquido quiloso en la cavidad peritoneal. E) Laparotomía exploradora. A través de
la fascia de Toldt se observa líquido libre en el retroperitoneo
Se realiza el análisis fisicoquímico del líquido ascítico, con triglicéridos 2.187 mg/dl. Cultivo de líquido positivo para Enterococcus viridans y Klebsiella.
La paciente evolucionó favorablemente, con reducción del volumen de la masa cervical en el postoperatorio inmediato y disminución del débito por los drenajes. Completó antibioticoterapia ajustada al antibiograma y una dieta estricta restringida en grasas. A los diez días de la cirugía, se decidió la externación y el seguimiento ambulatorio multidisciplinario de la paciente debido a su buena evolución.
A la semana del alta se realizó una TC de control que mostró la reducción del linfocele cervical y del líquido abdominal.
El resultado de la anatomía patológica descartó el compromiso neoplásico y se observaron aisladas células inflamatorias mononucleares.
Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente se realizaron múltiples estudios para arribar al diagnóstico:
- Derivado proteico purificado (PPD): negativo.
- Videoendoscopía digestiva alta (VEDA): normal. Biopsias duodenales sin particularidades; biopsias gástricas con gastritis crónica con moderada actividad inflamatoria y Helicobacter pylori (Hp) positivo.
- Videocolonoscopía (VCC): sin hallazgos patológicos.
- Videocápsula endoscópica (VCE): estudio completo de intestino delgado, vellosidades y trofismo conservados, erosión en duodeno y erosiones aisladas en yeyuno sin importancia patológica.
- Linfocentellografía de ambos miembros inferiores: sin hallazgos significativos.
La peritonitis quilosa es una manifestación inusual de la ascitis quilosa, caracterizada por la acumulación de líquido linfático en la cavidad peritoneal como resultado del daño o disrupción del sistema linfático. Su aparición como abdomen agudo quirúrgico, como nuestra paciente, es excepcional y representa un desafío diagnóstico.1
En el caso clínico presentado, el antecedente traumático y la sintomatología aguda, combinados con el análisis del líquido peritoneal (triglicéridos 2.187 mg/dL), permitieron confirmar el diagnóstico de ascitis quilosa secundaria a un traumatismo linfático cerrado. Se descartó la etiología neoplásica mediante estudios complementarios.3, 4
La evolución clínica de nuestra paciente se asemeja a la descrita por Pelayo Salas y col.3 y por Fernandes y col.,4 quienes reportaron ascitis quilosa en adultos jóvenes como consecuencia de traumatismos cerrados. En ambas series, al igual que en nuestro caso, no se logró identificar visualmente el sitio exacto de la fuga linfática durante la laparotomía.
El hallazgo de niveles elevados de triglicéridos en el líquido ascítico sigue siendo el estándar diagnóstico más fiable.1, 2
Se observó una buena respuesta de la paciente al tratamiento conservador instaurado luego de la cirugía, consistente en drenaje peritoneal, antibioticoterapia dirigida, dieta restringida en grasas (rica en triglicéridos de cadena media) y apoyo nutricional; no fue necesario realizar una reintervención quirúrgica o aplicar técnicas invasivas adicionales.1, 5, 7, 8 Esta estrategia coincide con los abordajes recomendados en las revisiones de Leibovitch y col. y de Olivar Roldán y col., donde se resalta que más del 80% de los pacientes responde favorablemente al manejo conservador inicial.6-7, 9-10
Respecto al pronóstico, el curso clínico favorable de nuestra paciente, con disminución progresiva del volumen de la masa cervical y resolución del líquido ascítico sin recidiva, reafirma las observaciones publicadas: la ascitis quilosa aguda presenta una mortalidad baja (< 4%), especialmente cuando el diagnóstico se establece de forma temprana y se implementa un tratamiento multidisciplinario adecuado.1 - 2, 5
Es relevante destacar que las formas crónicas de ascitis quilosa, particularmente aquellas secundarias a procesos malignos como linfomas, presentan una mortalidad mucho mayor (~ 40%).1 Esto resalta la importancia de un seguimiento prolongado para descartar patologías subyacentes.1 - 2
Consentimiento para la publicación. Para la confección de este manuscrito se utilizaron datos anonimizados que no han distorsionado su significado científico.
Propiedad intelectual. Los autores declaran que los datos, y las figuras presentes en el manuscrito son originales y se realizaron en sus instituciones pertenecientes.
Financiamiento. Los autores declaran que no hubo fuentes de financiación externas.
Conflicto de interés. Los autores declaran no tener conflictos de interés en relación con este artículo.
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Cite este artículo como: Crocci E M, Vera M, De Armas M E y col. Peritonitis quilosa secundaria a un linfocele del conducto torácico debido a trauma cerrado. Acta Gastroenterol Latinoam. 2025;55(3):257-261. https://doi.org/10.52787/agl.v55i3.445
Correspondencia: Evelin Mariel Crocci
Correo electrónico: evelinmcrocci@gmail.com
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